Jacques Bernier

Professeur INRS

Expertises

Perturbations du système immunitaire , Apoptose , Cancer , Résistance au toxique , Stabilité génomique

  • Professeur à l’INRS

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Courriel
jacques.bernier@iaf.inrs.ca

Centre Armand-Frappier Santé Biotechnologie

531, boulevard des Prairies
Laval (Québec)  H7V 1B7
CANADA

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Intérêts de recherche

Les travaux de recherche du professeur Jacques Bernier et de son équipe portent sur la mort cellulaire par apoptose, dont plus spécifiquement, à la fragmentation de l’ADN par l’endonucléase DFF40. Le DFF40 est exprimé par la majorité des cellules sous la forme d’un hétérodimère avec la protéine DFF45, impliqués à la fois dans la maturation du DFF40 et dans la répression de son activité.

L’équipe du professeur Bernier veut comprendre les mécanismes responsables de la répression de l’activité du DFF40 et déterminer si cette protéine a d’autres rôles à jouer dans le maintien de l’homéostasie cellulaire. Nous avons démontré qu’il existe un contrôle post-traductionnel du DFF40. Ces dernières sont la phosphorylation et la O-GlcNAcylation des résidus sérine du DFF40. Ces modifications influencent l’agrégation du DFF40, ainsi que son activité. L’inhibition de l’expression du DFF40 par la technique CRISPR-Cas9 produit des perturbations importantes au niveau de la réponse des cellules à certains toxiques ou agents pharmacologiques utilisés en chimiothérapie. Les cellules n’exprimant plus le DFF40 acquière une résistance aux xénobiotiques. Un lien entre le DFF40 et l’activité mitochondriale a été établi pour expliquer la survie des cellules. De plus, l’absence d’expression de cette endonucléase influence la stabilité génomique, ce qui suggère ainsi un rôle du DFF40 dans la transformation néoplasique. Ce projet a un impact sur les causes de développement du cancer, ainsi que sur l’élaboration de thérapie spécifique.

Un second thème de recherche porte sur le rôle des lymphocytes T CD4+ dans l’inflammation. Les travaux portent sur l’état inflammatoire des patients gravement brûlés et des travailleurs ou populations exposés à des toxiques de l’environnement. Plus spécifiquement, nous avons un intérêt sur le rôle du récepteur intracellulaire aux hydrocarbures aromatiques (AhR) en relation avec les sous-populations de lymphocytes T CD4+ ayant un potentiel inflammatoire (Th1, Th17) ou anti-inflammatoire (Th2, Treg). Ainsi, le professeur Bernier et son équipe ont établi une relation entre l’exposition occupationnelle aux xénobiotiques, l’activation du récepteur AhR et l’établissement d’un profil inflammatoire.

Le professeur Bernier et son équipe s’intéressent aussi à la toxicité des nanoparticules sur la fonctionnalité des lymphocytes T. Ces projets sont importants pour comprendre les impacts des toxines de l’environnement sur le statut inflammatoire des individus et le possible développement de pathologies.

Fonctions et biographie

Le professeur Jacques Bernier a obtenu son baccalauréat et sa maîtrise en biologie de l’Université du Québec à Montréal. Il a complété le programme de doctorat en biologie cellulaire à la faculté de Médecine de l’Université de Sherbrooke puis sa formation postdoctorale au laboratoire d’immunologie moléculaire de l’Institut de recherches cliniques de Montréal.

En 1995, il s’est joint à titre de chercheur indépendant au groupe d’étude sur les séquelles des brûlures graves au centre de recherche de l’Hôtel-Dieu de Montréal. Le professeur Bernier est devenu membre du corps professoral de l’INRS-Institut Armand-Frappier à l’été 1997, tout en restant chercheur associé à l’Hôtel-Dieu de Montréal.

La formation du professeur Bernier est axée principalement sur les perturbations du système immunitaire induites par des agents pathogènes, des stress physiques et des contaminants de l’environnement. Il étudie le rôle des modulateurs hormonaux sur les fonctions immunitaires.

Projets de recherche en cours

  • Importance de l’endonucléase DFF40 dans la résistance des cellules à des agents toxiques.
  • Détermination du rôle du DFF40 dans le cycle cellulaire et dans la stabilité génomique.
  • Polarisation de la réponse des lymphocytes T à la suite de l’exposition à des toxiques de l’environement.  Rôle du récepteur aux hydrocarbures aromatiques (AhR).
  • Nanoparticules et réponse des lymphocytes T CD4+

Publications

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