Simona Stäger

Jonathan Perreault

Expertises

Immunologie des maladies infectieuses

Professeure chercheure

DVM-PhD

Téléphone
450 687-5010

Télécopieur
450 686-5566

Courriel
simona.stager@iaf.inrs.ca

Centre Armand-Frappier Santé Biotechnologie

531, boulevard des Prairies
Laval (Québec)  H7V 1B7
CANADA

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Intérêts de recherche

La professeure Simona Stäger étudie la réponse immunitaire à différents agents pathogènes dans des modèles de souris. La professeure Stäger et son équipe poursuivent trois projets :

  1. Le développement des réponses des cellules T CD8 dans des infections chroniques
    Nous sommes particulièrement intéressés aux mécanismes moléculaires qui régulent la différenciation, la maintenance des cellules T effectrices et la génération des cellules mémoires.
  2. La maintenance des cellules T CD4 pendant les infections chroniques
    Les cellules T CD4 jouent un rôle protecteur dans plusieurs maladies infectieuses chronique mais leurs fonctions sont souvent supprimées. Nous nous intéressons surtout aux voies de régulations qui amènent à la suppression des réponses T CD4 pendant les infections chroniques.
  3. L’interaction entre les cellules B et le parasite Leishmania
    Leishmania donovani
    est un des agents causatifs de la leishmania viscérale (LV), une maladie zoonotique qui est potentiellement mortelle chez l’Homme. Une des caractéristiques de cette maladie est l’induction de l’ipergammaglobulinémie. La professeure Stäger et son équipe étudient les mécanismes moléculaires et cellulaires responsable de l’activation polyclonale des cellules B et de l’induction de l’hypergammaglobulinémie.

 

Fonctions et biographie

La professeure Simona Stäger a obtenu son diplôme de médecine vétérinaire, son D.V.M.  et son Ph. D. en immunoparasitologie à l’Université de Berne en Suisse.

Après son doctorat, elle est partie à Londres pour faire deux stages postdoctoraux  à l’Imperial College et à la London School of Hygiene and Tropical Medicine.  Pendant ces stages, elle a travaillé sur différents aspects de l’immunologie de la Leishmania. Elle a ensuite joint le corps professoral de Johns Hopkins School of Medicine  en septembre 2005. En Juillet 2011, elle s’est jointe au corps professoral de l’INRS.

Publications

  • Mai, L.T., Smans, M., Silva-Barrios, S., Fabié, A., and Stäger, S. (2019). IRF-5 expression in myeloid cells is required for splenomegaly in L. donovani infected mice. Frontiers in Immunology, 10:3071. doi: 10.3389/fimmu.2019.03071.
  • Silva-Barrios, S. and Stäger, S. (2019). Hypergammaglobulinemia sustains the development of regulatory responses during chronic Leishmania donovani infection in mice. European Journal of Immunology, 49(7): 1082-91.
  • Fabié, A., Mai, L.T., Dagenais-Lussier, X., Hammami, A., van Grevenymghe, J, and Stäger, S. (2018). IRF-5 promotes cell death in CD4 T cells during chronic infection. Cell Reports, 24(5):1163-1175.
  • Silva-Barrios, S., Charpentier, T., and Stäger, S. (2017). The deadly dance of B cells with Trypanosomatids.Trends in Parasitology, 34(2):155-171.
  • Hammami, A., Abidin, B.M., Charpentier, T., Fabié, A., Duguay, AP, Heinonen K.M., and Stäger, S. (2017).
  • HIF-1alpha is a key regulator in potentiating suppressor activity and limiting the microbicidal capacity of MDSC-like cells during visceral leishmaniasis. PLoS Pathogens, 13(9): e1006616.
  • Abidin, B.M., Hammami, A., Stäger, S., and Heinonen, K.M. (2017). Infection-adapted emergency hematopoiesis promotes visceral leishmaniasis. PLoS Pathogens, 13(8):e1006422.
  • Silva-Barrios, S. and Stäger, S. (2017). The role of IFN-I in parasitic infections. Frontiers in Immunology, pii: S0008-8749(16)30047.
  • Charpentier, T., Hammami, A., and Stäger, S. (2016). Hipoxia inducible factor 1 alpha: A critical factor fro the immune response to pathogens and Leishmania. Cellular Immunology, pii: S0008-8749(16)30047.
  • Silva-Barrios, S., Smans, M., Duerr C., Qureshi, S.T., Fritz, J.H., Descoteaux, A., and Stäger, S. (2016). Innate immune B cell activation by Leishmania donovani exacerbates disease and mediates hypergammaglobulinemia. Cell Reports, 15(11):2427-37.
  • Hammami, A., Charpentier, T., Smans, M., and Stäger, S. (2015).
  • IRF-5-mediated inflammation limits CD8 T cell expansion by inducing HIF-1a and impairing dendritic cell functions during Leishmania infection. PLoS Pathogens, 11(6):e1004938.
  • Bankoti, R., Gupta, K, Levchenko, A., and Stäger,S. (2012). Marginal zone B-cells regulate antigen-specific T-cell responses during infection. Journal of Immunology, 188(8):3961-71.
  • Paun, A., Joshi, T., Pitha, P.M., and Stäger,S. (2011). IRF5 deficiency severely impairs the development of T helper 1 responses following Leishmania donovani infection. PLoS Pathogens, 7 (1): 1001246.
  • Stäger, S., Joshi, T., and Bankoti, R. (2010). Immune evasive mechanisms contributing to persistent Leishmania donovani infection. Immunologic Research, 47 (1): 14.
  • Ranatunga, D., Hedrich, C.M., Wang, F., McVicar, D.W., Nowak, N., Joshi, T., Fiegenbaum, L., Grant, L.R., Stäger,S., and Bream, J.H. (2009). A human IL10 BAC transgene recapitulates myeloid- but not T cell-specific murine IL-10 expression resulting in differential disease outcomes. PNAS,106(40): 17123-28.
  • Joshi, T., Rodriguez, S., Perovic, V., Cockburn, I., and Stäger,S. (2009). B7-H1 blockade increases survival of dysfunctional CD8+ T-cells and confers protection against Leishmania donovani infections. PLoS Pathogens,5(5):e1000431.