Expertises
Cancer et métastases , Cancer du sein , Cancers hématologiques , Galectine MMP , Galectines
- Professeur titulaire
Centre Armand-Frappier Santé Biotechnologie
531, boul. des Prairies
Laval (Québec) H7V 1B7
Canada
Intérêts de recherche
Le programme de recherche du professeur Yves St-Pierre s’intéresse aux rôles des galectines dans le cancer. Les galectines représentent une famille de lectines conservées de manière évolutive. Elles ont été initialement décrites en 1975 dans l’anguille électrique Electrophorus electricus en tant que protéines solubles de faible masse moléculaire capables de se lier aux β-galactosides. Les 15 membres de la famille sont maintenant classés en fonction de leur structure et du nombre de domaines de reconnaissance des glucides (CRD). La sous-famille des galectines « prototypes » (galectine-1, -2, -5, -7, -10, -11, -13, -14 et -15) est constituée d’une protéine avec un seul CRD avec une courte séquence N-terminale. Dans cette sous-famille, le CRD existe sous la forme d’un monomère qui se dimérise de manière non covalente en solution. Les membres de la sous-famille de type « répétition en tandem » (galectine-4, -6, -8, -9 et -12) sont quant à eux constitutivement bivalents puisque leur gène code pour une seule protéine présentant deux CRD non identiques joints par une courte séquence peptidique. Il existe également une forme dite « chimérique » de galectine (la galectine-3) qui contient un seul CRD connecté à une queue polypeptidique responsable de la formation de multimères. En plus de la présence d’un CRD, toutes les galectines possèdent une structure tridimensionnelle hautement conservée à travers l’évolution et caractérisée par une topologie de type « jelly roll » composée de 11 ou 12 feuillets beta antiparallèles d’environ 135-140 acides aminés. Les principales différences structurales entre les galectines sont situées dans les régions de la boucle, qui contiennent les principales zones flexibles de galectines. On pense que ces différences structurelles entre les galectines sont responsables des variations au niveau des ligands et de leur fonction divergente.
Il est maintenant bien établi que les galectines sont exprimées à des niveaux anormalement élevés à la fois dans les cellules tumorales et dans les cellules péritumorales. Une fois libérées dans l’espace extracellulaire, les galectines se lient à des glycoconjugués contenant préférentiellement des beta-galactosides présents sur le squelette peptidique des récepteurs membranaires, facilitant ainsi l’agrégation des récepteurs glycosylés dans un treillis à la surface cellulaire. Une telle réticulation des récepteurs glycosylés déclenche la mort cellulaire ou l’activation d’autres signaux qui régulent le destin cellulaire. Sur les cellules immunitaires, cette cascade d’événements régule à la fois les réponses immunitaires innées et acquises en détruisant parfois les cellules immunitaires, aidant ainsi les tumeurs à échapper à la réponse immunitaire anti-tumorale. La surexpression des galectines par les cellules cancéreuses contribue ainsi à l’immunosuppression locale et systémique chez les patients atteints de diverses formes de cancer. Un autre moyen par lequel les galectines contribuent au cancer est via leur liaison aux glycorécepteurs de surface cellulaire exprimés sur les cellules cancéreuses, les protégeant de la régulation négative via l’endocytose constitutive. Ce faisant, la sensibilité des cellules tumorales aux facteurs de croissance est augmentée, ce qui favorise la croissance des cellules cancéreuses. La liaison des galectines sur les cellules cancéreuses favorisera également leur comportement invasif en augmentant la motilité cellulaire et/ou en induisant l’expression de des gènes métastatiques, tels que mmp-9.
La plupart des études sur les galectines se sont concentrées sur les galectines-1 et -3. Le professeur St-Pierre et son équipe se sont intéressés à la galectine-7 il y a de nombreuses années en comparant le transcriptome des cellules cancéreuses hautement métastatiques et non métastatiques. Ils étaient parmi le premier groupe de recherche à montrer que la galectine-7 joue un rôle central dans la progression du cancer, du moins pour certains types de cancer tels que le lymphome, le cancer du sein triple négatif et le carcinome ovarien. Ils explorent maintenant de nouveaux moyens par lesquels inhiber l’activité protumorigène de la galectine-7. Ils explorent également les fonctions cellulaires de galectines moins connues dans le cancer, telles que la galectine-8, la galectine-14 et d’autres. Pour ce faire, ils utilisent des modèles cellulaires in vitro générés par génie génétique. Nous utilisons également des matrices tissulaires construites à partir d’échantillons tumoraux de patients atteints de formes agressives de cancer, notamment des patients atteints de cancers à haut taux de mortalité pour lesquels il n’existe pas de traitement efficace.
Le professeur Yves St-Pierre a obtenu son baccalauréat en biologie de l’Université du Québec à Montréal et sa maîtrise en virologie à l’Institut Armand-Frappier. Il a obtenu son Ph. D. en immunologie de l’Université de Toronto avant de compléter sa formation postdoctorale au département de pathologie de l’Université Harvard. Il est actuellement professeur au Centre Armand-Frappier Santé Biotechnologie de l’INRS.
Le rôle de la galectine-7 dans le cancer
Au cours des prochaines années, une attention particulière sera portée aux mécanismes par lesquels la Gal-7 module la tumorigénèse, notamment en examinant son influence sur l’expression de gènes pro-métastatiques, tels que les gènes codant pour les métalloprotéases de la matrice (MMP) et la résistance à l’apoptose suite aux traitements avec les agents chimiothérapeutiques.
Afin de moduler l’expression de la Gal-7 dans le cancer, le professeur Yves St-Pierre et son équipe cherchent à identifier les facteur responsables de l’expression de la Gal-7 dans les cellules tumorales. Ils étudient les facteurs de transcription et les séquences régulatrices du promoteur impliqués dans l’activation du gène de la Gal-7 humaine. À long terme, ces études seront utiles afin de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à inhiber l’expression de la Gal-7.
Le rôle de la méthylation de l’ADN dans la régulation des gènes protumoraux
Les variations dans la méthylation de l’ADN, caractérisées par une hypométhylation globale du génome et de l’hyperméthylation d’îlots CpG spécifiques, jouent un rôle important dans la prédisposition et dans la progression du cancer, en régulant, par exemple, l’expression de la Gal-7 et des MMP. Ainsi, les gènes supprimés dans les tissus normaux ou dans les types cellulaires spécifiques peuvent s’exprimer de façon aberrante dans les néoplasmes. L’objectif général de ce projet est d’évaluer l’importance de la méthylation dans la régulation transcriptionnelle durant la tumorigenèse. Hors, le professeur St-Pierre et son équipe ont démontré que la méthylation de l’ADN joue un rôle important dans la régulation transcriptionnelle des gènes codant pour la Gal-7, MMP-3, MMP-9, et MMP-10. Ces résultats impliquent que l’hypométhylation au niveau des promoteurs de ces gènes pourrait favoriser leur expression anormalement élevée dans les cancers. Les objectifs spécifiques du projet de recherche seront donc d’investiguer les mécanismes par lesquels l’hypométhylation contrôle l’activité transcriptionnelle de la Gal-7 et des MMP et enfin d’examiner in vivo l’effet de l’hypométhylation sur l’expression de la Gal-7 et des MMP durant le développement du cancer.
Le développement de biomarqueurs pour le suivi des changements climatiques
Depuis quelques années, en collaboration avec les biologistes marins, l’équipe du professeur St-Pierre met à profit son expertise dans la recherche biomédicale pour développer de nouvelles approches permettant de faciliter le suivi de l’impact des changements climatiques sur les écosystèmes marins côtiers. Son équipe porte une attention particulière aux régions polaires, notamment en Arctique Canadien et à Kerguelen, un archipel isolé situé à la frontière de l’océan Antarctique. Son équipe exploite notamment le concept de biopsies liquides afin d’établir une nouvelle plateforme d’échantillonnage logistiquement simple adaptée aux études multi-omiques des écosystèmes en régions éloignées. La plateforme est partculièrement efficace afin de faciliter la détection de pathogènes infectieux dans les écosystèmes marins, de même que la présence d’ADN environnemental pour évaluer la biodiversité des écosystèmes.
Activités scientifiques
- Conseiller scientfique pour le Fonds de la Recherche en Santé du Québec (FRSQ);
- Président, Comité Consultatif Scientifique et Médical, Héma-Québec;
- Membre, International Consortium for Functional Glycomics (CFG);
- Membre, Advisory Board, Cellular Molecular Life Science (CMLS);
- Membre, Comité de Gestion, Réseau de la Recherche en Transgenèse du Québec (RRTQ);
- Membre, American Association for Cancer Research (AACR);
- Membre, International Cancer Microenvironement Society (ICMS);
- Membre, Réseau Canadien de l’Arthrite (RCA).
Publications
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Galectin signatures contribute to the heterogeneity of breast cancer and provide new prognostic information and therapeutic targets
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Design of a peptidic inhibitor that targets the dimer interface of a prototypic galectin
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